Date published: 2026-1-12

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EBV gp220 Inibidores

Os inibidores comuns da gp220 do EBV incluem, entre outros, o resveratrol CAS 501-36-0, a quercetina CAS 117-39-5, a curcumina CAS 458-37-7, o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5 e o zinco CAS 7440-66-6.

Os inibidores da gp220 do EBV são uma classe de compostos químicos concebidos para visar e modular a atividade da proteína gp220, uma glicoproteína que se encontra na superfície do vírus Epstein-Barr (EBV). A gp220, juntamente com a sua homóloga gp350, intimamente relacionada, desempenha um papel crucial na capacidade do vírus para se ligar e entrar nas células hospedeiras. Estas glicoproteínas são essenciais para a ligação do vírus ao recetor do complemento tipo 2 (CR2), também conhecido como CD21, nas células B, o que facilita o processo de entrada do vírus. Ao inibir a função da gp220, estes compostos interrompem eficazmente a interação entre o vírus e os receptores das células hospedeiras, interferindo com a capacidade do vírus para iniciar a infeção. O mecanismo pelo qual os inibidores da gp220 do EBV exercem os seus efeitos envolve normalmente o bloqueio dos locais de ligação da gp220 que interagem com o recetor CD21. Isto pode ser conseguido através da ligação direta à gp220, mascarando assim os domínios de ligação ao recetor, ou através da indução de alterações conformacionais na glicoproteína que a impedem de se ligar adequadamente ao recetor. Em alternativa, alguns inibidores podem funcionar interferindo com as modificações pós-traducionais ou com a dobragem adequada da gp220, que são necessárias para a sua função. Estes inibidores são ferramentas importantes para estudar as interações moleculares entre o EBV e as células hospedeiras, fornecendo informações sobre as fases iniciais da infeção viral. Ao modular a atividade da gp220, os investigadores podem dissecar as etapas específicas envolvidas na ligação e entrada do vírus e explorar as implicações mais amplas destes processos na patogénese viral e nas respostas imunitárias do hospedeiro. A compreensão destas interações é fundamental para desvendar o complexo ciclo de vida do EBV e a sua capacidade de persistir e escapar ao sistema imunitário nos indivíduos infectados.

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