CXorf23 Inibidores

Os inibidores comuns do CXorf23 incluem, entre outros, Staurosporine CAS 62996-74-1, Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, U-0126 CAS 109511-58-2 e Rapamicina CAS 53123-88-9.

A função do CXorf23 está sujeita a inibição por uma variedade de entidades químicas, cada uma explorando vias moleculares distintas para exercer a sua influência. Os inibidores da quinase que obstruem os locais de ligação do ATP são particularmente potentes, uma vez que são capazes de impedir várias quinases que podem ser cruciais para a ativação ou regulação do CXorf23. Esta abordagem é eficaz porque reduz diretamente a atividade do CXorf23 ao perturbar as interacções com as cinases. Além disso, a inibição das vias da fosfoinositídeo 3-quinase e da Akt, que são essenciais para uma multiplicidade de funções celulares, poderia também reduzir a função do CXorf23 se este for de facto um participante nestes processos de sinalização específicos. Ao atenuar estas vias, a atividade do CXorf23 pode ser indiretamente reduzida. Além disso, os compostos químicos que visam seletivamente a MEK1/2, interrompendo assim a via MAPK/ERK, podem consequentemente causar um declínio na atividade do CXorf23 se este estiver ligado a esta cascata de sinalização. A interrupção da sinalização mTOR através da inibição também reduz os processos subsequentes que poderiam potencialmente influenciar a atividade da CXorf23, particularmente os relacionados com a síntese de proteínas e a proliferação celular.

A atividade da CXorf23 também pode ser indiretamente atenuada por compostos que visam sinais subsequentes de sobrevivência e proliferação celular associados à sinalização Akt. Se o CXorf23 for um elemento das vias de resposta ao stress da JNK ou da p38 MAP quinase, é provável que os inibidores destas cinases suprimam a função do CXorf23. A sinalização dos receptores acoplados à proteína G, que pode modular uma vasta gama de actividades celulares, oferece outra via para a inibição; a seleção da subunidade Gsα pode influenciar potencialmente a atividade do CXorf23. Os inibidores da tirosina quinase que interrompem a sinalização do recetor do fator de crescimento epidérmico também podem levar a uma diminuição da função do CXorf23, desde que este seja regulado por esta via. Finalmente, a inibição da via de sinalização do NF-κB apresenta uma estratégia potencial para reduzir a atividade do CXorf23, assumindo que o CXorf23 se insere no domínio regulador do NF-κB.