Os activadores do CT45-5 abrangem um espetro de compostos químicos que aumentam indiretamente a atividade funcional do CT45-5 através de diversos mecanismos de sinalização celular. Estes compostos iniciam uma cascata de eventos intracelulares que podem culminar na regulação positiva da expressão de CT45-5 em células cancerígenas específicas. Alguns activadores conseguem-no através do aumento das concentrações intracelulares de AMP cíclico (AMPc), levando à ativação da proteína quinase A (PKA). A PKA, por sua vez, fosforila os factores de transcrição, aumentando potencialmente a expressão de genes associados a antigénios do cancro/testis, incluindo o CT45-5. Do mesmo modo, as hormonas da tiroide ligam-se aos receptores nucleares para modular a expressão genética, aumentando potencialmente a transcrição do CT45-5 através da remodelação da acessibilidade da cromatina. Os compostos análogos que imitam o AMPc também são capazes de penetrar nas membranas celulares e iniciar a sinalização da PKA, modulando assim os padrões de expressão genética que podem levar a uma elevação dos níveis de CT45-5 em determinados contextos neoplásicos.
Outros activadores funcionam desencadeando a proteína quinase C (PKC), que influencia a expressão de genes e a diferenciação celular que podem afetar a expressão de CT45-5. O aumento dos níveis de cálcio intracelular pode ativar as vias de sinalização dependentes do cálcio, conduzindo potencialmente à modulação dos perfis de expressão genética, incluindo a regulação positiva do CT45-5. Os agentes que modificam a paisagem epigenética, tais como os inibidores das metiltransferases do ADN e das histonas desacetilases (HDAC), podem induzir um estado de cromatina mais permissivo em termos de transcrição, o que pode aumentar a expressão do gene CT45-5. Além disso, os compostos naturais conhecidos por modularem várias vias de sinalização, como os polifenóis e as isoflavonas, podem induzir a expressão do CT45-5 através da interação com alvos moleculares específicos e da alteração da dinâmica da expressão genética nas células cancerígenas.
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