COPD Inibidores

Os inibidores comuns da DPOC incluem, entre outros, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Nocodazole CAS 31430-18-9, Cytochalasin D CAS 22144-77-0, Monensin A CAS 17090-79-8 e Tunicamycin CAS 11089-65-9.

Os inibidores químicos da DPOC podem perturbar o seu papel no tráfico intracelular, influenciando a montagem ou a função dos complexos coatoméricos ou a formação de vesículas no retículo endoplasmático ou no aparelho de Golgi. Sabe-se que a brefeldina A, por exemplo, inibe a formação do complexo coatomer, interferindo com a ativação dos factores de ADP-ribosilação, essenciais para a formação de vesículas, pelo que pode impedir a função da DPOC no complexo coatomer. Do mesmo modo, o golgicida A visa o fator 1 de permuta de nucleótidos de guanina resistente à brefeldina A do Golgi (GBF1), que é crucial para a manutenção da estrutura e da função do Golgi; a sua inibição pode afetar a montagem do complexo de coátomos e, por conseguinte, a função da COPD. A citocalasina D e a latrunculina A, que perturbam o citoesqueleto de actina, podem impedir o movimento adequado das vesículas, afectando indiretamente o papel da COPD no tráfico. A neomicina liga-se aos fosfoinositídeos, que são essenciais para a formação de vesículas, e a sua ligação pode interferir com o papel da DPOC na formação de vesículas no Golgi.

Além disso, substâncias químicas como o Nocodazole e a Vinblastina, que interferem com a polimerização dos microtúbulos, podem perturbar o transporte de vesículas dependente dos microtúbulos, inibindo assim indiretamente a função da DPOC. A colchicina, outro inibidor dos microtúbulos, também perturba a dinâmica dos microtúbulos, que é essencial para o movimento das vesículas ao longo do citoesqueleto. A monensina, ao alterar o pH no interior do aparelho de Golgi, pode perturbar o transporte e o processamento de proteínas, afectando indiretamente o papel da DPOC na via de secreção. A tunicamicina inibe a glicosilação ligada à N, que pode levar a proteínas mal dobradas e, assim, perturbar o mecanismo de transporte de proteínas no qual a DPOC está envolvida. A clorpromazina, que interfere com a montagem do revestimento de clatrina, pode também ter impacto na formação de vesículas, afectando potencialmente o papel da DPOC no tráfico vesicular. O impacto do cloreto de lítio na inositol fosfatase e no metabolismo subsequente dos fosfoinositídeos pode também alterar as vias de tráfico membranar, afectando assim a função da DPOC.