Date published: 2025-10-27

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CNOT10 Ativadores

Os activadores comuns do CNOT10 incluem, entre outros, a 5-azacitidina CAS 320-67-2, a leptomicina B CAS 87081-35-4, o MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, o PD 98059 CAS 167869-21-8 e a cicloheximida CAS 66-81-9.

Os activadores do CNOT10 englobam um conjunto diversificado de compostos que são unificados pelo seu potencial para modular indiretamente a atividade do complexo de transcrição CCR4-NOT, do qual o CNOT10 é um componente crucial. Estes activadores não se envolvem diretamente com o CNOT10, mas exercem a sua influência através da alteração das vias de sinalização celular que, por sua vez, podem modular a funcionalidade do complexo CCR4-NOT. Por exemplo, compostos como a 5-azacitidina actuam integrando-se no material genético e afectando a paisagem epigenética, levando a alterações nos perfis de expressão genética que podem estender-se aos genes envolvidos nos processos de renovação do ARNm. Estas alterações podem ter efeitos a jusante no complexo, modulando o seu papel na degradação do ARNm e na regulação da expressão genética.

Além disso, outros activadores desta classe, como a Leptomicina B, MG132 e Cicloheximida, exercem os seus efeitos em diferentes facetas da função celular, desde a exportação nuclear até às vias de degradação de proteínas e síntese de proteínas, respetivamente. Cada um destes processos está intrinsecamente ligado à estabilidade do ARNm e à regulação da expressão genética, áreas-chave em que o complexo CCR4-NOT é fundamental. Ao modularem estas vias, estes produtos químicos podem levar a um aumento indireto da atividade do CNOT10. No vasto campo da sinalização intracelular, pequenas moléculas como PD98059 e LY294002, que têm como alvo as vias das cinases, ou JQ1 e Trichostatin A, que alteram a dinâmica da cromatina e a transcrição dos genes, demonstram a complexa interação entre diversas vias de sinalização e a regulação do ARNm, sublinhando a natureza interligada dos processos celulares em que o complexo CCR4-NOT está envolvido.

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