O CMTM2b, um ator fundamental na atividade do corepressor da transcrição, é ativado no citoplasma e no núcleo, orquestrando a regulação negativa da transcrição e dos processos biossintéticos da testosterona. A actinomicina D, um potente inibidor da RNA polimerase, tem como alvo direto o CMTM2b, interrompendo a sua atividade de corepressor da transcrição e influenciando os processos celulares envolvidos na regulação da testosterona. A tricostatina A e o SAHA, inibidores da histona desacetilase, modulam o CMTM2b, interferindo com a sua atividade de corepressor da transcrição e influenciando os processos relacionados com a biossíntese da testosterona.
O etoposido e a camptotecina, inibidores das topoisomerases, influenciam diretamente o CMTM2b, interrompendo o seu papel na atividade de corepressor da transcrição e afectando a regulação dos processos biossintéticos da testosterona. O flavopiridol e o vorinostato fornecem informações sobre a modulação do CMTM2b através da inibição da quinase dependente da ciclina e da histona desacetilase, respetivamente. Os intercaladores de ADN, como a Doxorrubicina e a Ellipticina, juntamente com o agente de reticulação do ADN Cisplatina, visam diretamente o CMTM2b, afectando a sua atividade de corepressor da transcrição e a regulação da biossíntese da testosterona. A azacitidina e a 5-Aza-2'-deoxicitidina, inibidores da DNA metiltransferase, actuam como inibidores directos da CMTM2b, lançando luz sobre os mecanismos reguladores envolvidos na transcrição e na biossíntese da testosterona. Este conjunto diversificado de inibidores oferece uma compreensão abrangente das vias de manipulação da função do CMTM2b, contribuindo para a nossa compreensão dos processos celulares essenciais na transcrição e regulação hormonal.
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