A CED-3 é uma proteína essencial na via da morte celular programada, um processo biológico fundamental para o desenvolvimento e manutenção da homeostase celular em organismos multicelulares. Trata-se de uma cisteína protease, evolutivamente conservada em todas as espécies, e é conhecida pelo seu papel fundamental na cascata de apoptose no nemátodo Caenorhabditis elegans (C. elegans). De forma análoga às caspases em sistemas de mamíferos, a CED-3 é sintetizada como um precursor inativo que é processado proteoliticamente numa forma ativa que depois executa o programa de morte celular. A ativação da CED-3 é um evento altamente regulado, normalmente desencadeado por sinais de desenvolvimento ou stress ambiental que exigem a remoção de células supérfluas ou potencialmente prejudiciais para o organismo. A expressão de CED-3 é rigorosamente controlada tanto a nível transcricional como pós-transcricional, assegurando que a maquinaria de morte celular é activada no momento e local correctos no organismo.
No contexto dos indutores da expressão de CED-3, foi identificada uma série de produtos químicos que podem potencialmente levar à regulação positiva desta proteína crucial. Estas substâncias químicas exercem frequentemente os seus efeitos provocando stress celular ou modulando vias de sinalização específicas que convergem para o controlo da expressão de genes apoptóticos. Por exemplo, foi demonstrado que os compostos presentes nos vegetais crucíferos activam os mecanismos de defesa celular contra o stress oxidativo, o que poderia resultar na regulação positiva da CED-3. Do mesmo modo, os compostos polifenólicos como o resveratrol e a curcumina, presentes nas uvas vermelhas e na curcuma, respetivamente, são famosos pelas suas propriedades antioxidantes e podem potencialmente aumentar a expressão de CED-3 precipitando uma resposta ao stress celular. Outros compostos naturais, como o componente EGCG do chá verde e o flavonoide quercetina, podem também estimular a expressão de genes associados à maquinaria da apoptose celular, através da interação com várias cascatas de sinalização celular. É importante notar que, embora estes produtos químicos tenham sido associados a vias capazes de afetar a apoptose, a indução direta de CED-3 por estes produtos químicos continua a ser um assunto para investigação empírica. O estudo destas interacções é um campo de investigação em curso, contribuindo para uma compreensão mais profunda das intrincadas redes reguladoras que regem a morte e a sobrevivência das células.
VEJA TAMBÉM
Items 1 to 10 of 11 total
Mostrar:
| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
O resveratrol poderia iniciar a ativação das vias da sirtuína, o que, por sua vez, poderia promover a regulação positiva da expressão de CED-3 como parte da resposta apoptótica à restrição calórica e ao stress. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
A curcumina pode catalisar a ativação transcricional de genes associados à maquinaria apoptótica, resultando potencialmente num aumento da expressão de CED-3 como parte do programa de morte celular. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
A EGCG pode aumentar a transcrição de genes relacionados com a desintoxicação, o que pode levar à regulação positiva de CED-3, coincidindo com a ativação do programa de morte celular em condições de stress oxidativo. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
A quercetina poderia iniciar uma cascata que leva à regulação positiva de CED-3 como resposta defensiva a stresses ambientais que ameaçam a integridade celular, provocando assim a apoptose. | ||||||
Indole-3-carbinol | 700-06-1 | sc-202662 sc-202662A sc-202662B sc-202662C sc-202662D | 1 g 5 g 100 g 250 g 1 kg | $38.00 $60.00 $143.00 $306.00 $1012.00 | 5 | |
O indole-3-carbinol pode precipitar uma série de reacções que conduzem à paragem do ciclo celular e à subsequente ativação transcricional do CED-3, o que se coaduna com a necessidade do organismo de eliminar as células danificadas. | ||||||
Cholecalciferol | 67-97-0 | sc-205630 sc-205630A sc-205630B | 1 g 5 g 10 g | $70.00 $160.00 $290.00 | 2 | |
O colecalciferol (vitamina D3) pode promover a ativação transcricional de genes envolvidos na via da apoptose, o que pode incluir a regulação positiva de CED-3 em resposta a danos ou disfunções celulares. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
O ácido retinóico pode iniciar processos de diferenciação que envolvem a regulação positiva de CED-3, como parte do sistema de renovação e renovação celular, particularmente no contexto do desenvolvimento. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
A camptotecina pode induzir uma resposta a danos no ADN que requer a regulação positiva de CED-3, uma vez que a célula se prepara para a apoptose face a um insulto genómico irreparável. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
O fluorouracilo pode levar à regulação positiva de CED-3, iniciando uma resposta a nucleótidos mal incorporados durante a replicação do ADN, o que frequentemente resulta em apoptose. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
O taxol (paclitaxel) pode induzir a regulação positiva de CED-3 ao desestabilizar a dinâmica dos microtúbulos, o que desencadeia a apoptose como forma de eliminar as células com integridade citoesquelética comprometida. | ||||||