CD32-B_Fc γ RIIb Ativadores

Os activadores comuns do CD32-B_Fc γ RIIb incluem, entre outros, a Prostratina CAS 60857-08-1, o PMA CAS 16561-29-8, a Anisomicina CAS 22862-76-6, a Briostatina 1 CAS 83314-01-6 e o Ácido Betulínico CAS 472-15-1.

Os activadores do FCGR2B englobam um grupo de compostos que influenciam indiretamente a atividade ou a expressão do FCGR2B através da modulação de várias vias de sinalização celular. Estes activadores podem exercer os seus efeitos actuando em vias que, em última análise, conduzem a um aumento da expressão do FCGR2B a nível transcricional, ou modulando cascatas de sinalização que aumentam a atividade do FCGR2B a nível funcional. Os mecanismos pelos quais estes produtos químicos actuam são diversos e podem incluir a ativação da proteína quinase C (PKC) por agentes como a Prostratina e a Briostatina 1, que por sua vez activam o fator nuclear kappa-light-chain-enhancer das células B activadas (NF-κB), um fator de transcrição conhecido por regular os genes da resposta imunitária, incluindo o FCGR2B. O aumento da atividade do NF-κB pode levar a um aumento da transcrição e subsequente expressão do FCGR2B.

Além disso, compostos como a forskolina e o IBMX podem aumentar os níveis intracelulares de AMPc, activando assim a proteína quinase A (PKA), o que pode levar à fosforilação da proteína de ligação ao elemento de resposta ao AMPc (CREB). O CREB fosforilado pode iniciar a transcrição de genes sob o seu controlo, incluindo o FCGR2B. Outro mecanismo envolve inibidores da histona desacetilase, como o butirato de sódio, que podem aumentar a transcrição através do aumento da acessibilidade da cromatina. Em contrapartida, o ácido zoledrónico influencia indiretamente a expressão do FCGR2B através do seu impacto na prenilação da pequena GTPase, que pode afetar várias vias de sinalização. Coletivamente, estes activadores do FCGR2B, através da sua ação em vias de sinalização distintas mas frequentemente interligadas, regulam a expressão e a função do FCGR2B, contribuindo para o seu papel na modulação das respostas imunitárias.