Os activadores químicos do CCDC142 oferecem várias vias moleculares para a sua ativação. A forskolina actua como um potente ativador da adenilil ciclase, que catalisa a conversão do ATP em AMP cíclico (cAMP). O aumento dos níveis de AMPc ativa a proteína quinase A (PKA), uma quinase capaz de fosforilar o CCDC142, aumentando assim a sua atividade funcional. Do mesmo modo, o IBMX promove indiretamente a atividade do CCDC142 ao inibir as fosfodiesterases, conduzindo a níveis elevados de AMPc e à subsequente ativação da PKA. A fosforilação pela PKA pode ativar o CCDC142, integrando-o nos processos de sinalização do AMPc. O PMA é outro ativador que funciona através da ativação da proteína quinase C (PKC), que pode fosforilar o CCDC142, levando potencialmente ao aumento da sua atividade. A ativação da PKC pode ser um passo significativo na ativação funcional do CCDC142 através de mecanismos dependentes da fosforilação.
A ionomicina e o A23187, ambos ionóforos de cálcio, aumentam os níveis de cálcio intracelular, o que pode desencadear a ativação de cinases dependentes do cálcio capazes de fosforilar o CCDC142. Esta modificação pós-traducional pode levar diretamente à ativação do CCDC142. O ácido ocadaico e a calicilina A actuam através da inibição das proteínas fosfatases, mantendo assim as proteínas num estado fosforilado. Esta inibição pode resultar na fosforilação e subsequente ativação do CCDC142. A anisomicina actua através da ativação das proteínas quinases activadas pelo stress (SAPK), que podem fosforilar e ativar o CCDC142, integrando-o nas vias de resposta ao stress celular. A tapsigargina perturba a homeostase do cálcio e, ao fazê-lo, ativa cinases que podem fosforilar o CCDC142. O FPL 64176 funciona como um ativador dos canais de cálcio, promovendo indiretamente a ativação do CCDC142 através de cascatas de sinalização mediadas pelo cálcio. O picetanol inibe seletivamente a quinase Syk, afectando a atividade da quinase a jusante que pode resultar na fosforilação e ativação do CCDC142. Por último, o 8-Bromo-cAMP, um análogo estável do cAMP, pode ativar a PKA, levando à fosforilação e consequente ativação do CCDC142, assegurando a sua participação na sinalização dependente do cAMP.
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