A forskolina, ao aumentar o AMPc intracelular, e o db-cAMP, um análogo do AMPc permeável à membrana, actuam ambos para estimular as vias dependentes do AMPc, que desempenham um papel fundamental na regulação de numerosas proteínas e processos celulares. O EGF, como fator de crescimento, liga-se ao seu recetor, desencadeando uma cascata de sinalização que pode levar à modificação de proteínas, incluindo possíveis eventos de fosforilação que podem afetar o CCDC135. O PMA e a ionomicina são activadores potentes da PKC e das cinases dependentes do cálcio, respetivamente, o que pode resultar numa vasta gama de eventos reguladores dependentes da fosforilação.
A fosforilação é um mecanismo regulador fundamental, e os compostos que inibem as cinases, como a genisteína, que tem como alvo as cinases de tirosina, ou os que inibem as cinases lipídicas, como o LY294002, que tem como alvo a PI3K, podem afetar profundamente este processo. Por outro lado, o PD98059 e o ácido ocadaico têm como alvo cinases e fosfatases como MEK1, PP1 e PP2A em vias de sinalização chave como a MAPK/ERK, alterando o equilíbrio da fosforilação e desfosforilação, influenciando assim o estado funcional das proteínas. As vias metabólicas são também fontes ricas de mecanismos reguladores, com compostos como o AICAR a ativar a AMPK, que é fundamental para a homeostase energética celular e pode ter impacto na função das proteínas. As respostas ao stress também são mediadas por cinases, sendo a anisomicina um potente ativador dessas cinases, alterando potencialmente a atividade de numerosas proteínas. Por último, o ácido retinóico, conhecido pelo seu papel na modulação da expressão genética, pode ter impacto nos níveis proteicos e na fisiologia celular, conduzindo a alterações nas redes de interação proteica que podem influenciar o CCDC135.
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