A CCDC112 é uma proteína cuja atividade pode ser influenciada por uma variedade de compostos químicos através de mecanismos bioquímicos de ativação distintos. Um desses mecanismos envolve a elevação dos níveis intracelulares de AMPc, o que leva à ativação da proteína quinase A (PKA). Os eventos de fosforilação subsequentes orquestrados pela PKA são cruciais para a modulação de várias proteínas e poderiam assim aumentar a atividade do CCDC112. Do mesmo modo, os análogos do AMPc que resistem à degradação e os análogos permeáveis às células servem para manter a atividade da PKA, assegurando um aumento prolongado e estável do CCDC112 através da fosforilação. Além disso, a manipulação dos níveis de cálcio intracelular através da utilização de ionóforos pode despoletar vias de sinalização dependentes do cálcio. Esta alteração na dinâmica do cálcio tem o potencial de ativar proteínas sensíveis ao cálcio que desempenham um papel na regulação da atividade do CCDC112, conduzindo assim, direta ou indiretamente, ao aumento do seu estado funcional.
Paralelamente, a ativação da proteína quinase C (PKC) através de activadores específicos pode resultar na fosforilação do CCDC112 ou de proteínas relacionadas com a via, influenciando assim a sua atividade. A estabilidade destes estados de fosforilação pode ainda ser mantida pela inibição das proteínas fosfatases, que, de outro modo, desfosforilariam e desactivariam o CCDC112. Em particular, a inibição da Na+/K+ ATPase resulta em gradientes iónicos alterados, que modulam indiretamente a atividade do CCDC112 através de uma cascata de alterações nas redes de sinalização celular. Além disso, a perturbação intencional da homeostase do cálcio através da inibição das ATPases do cálcio também pode ter um impacto profundo na atividade do CCDC112.
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