A forskolina, ao elevar os níveis intracelulares de AMPc, orquestra uma série de efeitos a jusante que podem interferir com a atividade do C2orf53, alterando as interacções e funções das proteínas no interior da célula. Do mesmo modo, o PMA ativa fortemente a proteína quinase C, que serve de pedra angular na regulação de processos celulares que podem, por sua vez, influenciar a atividade de proteínas, incluindo a C2orf53. O influxo de iões de cálcio desencadeado pela ionomicina é outro exemplo em que a alteração resultante nas vias dependentes do cálcio pode modular a função das proteínas e, possivelmente, ter impacto no papel do C2orf53.
A precisão com que os inibidores da quinase, como o U0126 e o PD98059, têm como alvo as enzimas MEK resulta num controlo diferenciado da via MAPK/ERK, oferecendo um meio de influenciar proteínas que podem funcionar juntamente com o C2orf53. A via PI3K/Akt, uma via essencial para a sobrevivência e o metabolismo das células, é modulada pelo LY294002 e pela Wortmannin; esta modulação tem a capacidade de afetar as proteínas que fazem parte desta via ou que são reguladas por ela. Além disso, a inibição da p38 MAP quinase por SB203580, da via JNK por SP600125 e da via mTOR por Rapamicina delineia um método de influência indireta sobre as proteínas relacionadas com C2orf53, sugerindo uma rede de potenciais pontos de interação. A ampla inibição da quinase pela Staurosporine e a inibição específica da Gsα pela NF449 fornecem camadas adicionais de complexidade, uma vez que oferecem diversas vias para alterar as cascatas de sinalização que poderiam, por sua vez, afetar a atividade do C2orf53.
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