Os inibidores químicos do C2orf37 podem impedir a sua função através de várias vias mecanicistas, principalmente através da perturbação das actividades de cinase de que o C2orf37 pode depender para as suas funções celulares. A alsterpaulona, a olomoucina, a roscovitina e a indirrubina-3'-monoxima são notáveis pela sua capacidade de inibir as cinases dependentes da ciclina (CDK). Estas CDKs são parte integrante da progressão do ciclo celular e a sua inibição pode parar o ciclo celular nas fases em que o C2orf37 está ativo. Por exemplo, se o C2orf37 estiver envolvido na replicação ou reparação do ADN durante a fase S, a paragem do ciclo pode impedir o C2orf37 de participar nestes processos. Do mesmo modo, a inibição da DYRK1A por Harmine pode perturbar o desenvolvimento neuronal e outros processos celulares que podem depender da integridade funcional do C2orf37.
Mais abaixo na cascata de sinalização, a 5-Iodotubercidina perturba a atividade da adenosina quinase, conduzindo a níveis elevados de adenosina e à subsequente interferência com as vias responsivas à adenosina. A via JNK, visada pelo SP600125, é outro local de intervenção em que a inibição pode obstruir a sinalização que regula o papel do C2orf37 nas vias relacionadas com o stress ou a apoptose. O SB203580 e o PD98059 têm como alvo a via MAPK, com o primeiro a inibir a p38 MAPK e o segundo a MEK. Estes inibidores podem impedir a ativação de alvos a jusante da sinalização MAPK, que podem incluir C2orf37. O LY294002 e a Wortmannin inibem a PI3K, reduzindo a via PI3K/Akt e impedindo potencialmente quaisquer processos associados ao C2orf37 que dependam desta sinalização para a sobrevivência, proliferação ou metabolismo.
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