Os inibidores químicos do C2orf18 têm como alvo várias vias de sinalização e mecanismos moleculares para conseguir uma inibição funcional. A genisteína e o dasatinib actuam inibindo as tirosina quinases, que são essenciais para a transdução de sinal de que o C2orf18 depende para a sua atividade. A inibição destas cinases impede os eventos de fosforilação que são cruciais para que o C2orf18 desempenhe as suas funções. Do mesmo modo, o Erlotinib e o Gefitinib inibem diretamente a atividade da tirosina quinase EGFR, uma molécula de sinalização chave que pode estar envolvida nas vias utilizadas pelo C2orf18. Ao bloquear o EGFR, estes inibidores podem interromper a cascata de sinalização, levando a uma diminuição da atividade do C2orf18.
Além disso, os inibidores da PI3K, como o PIK-75, IC-87114 e LY294002, impedem a fosforilação e a subsequente ativação da AKT, uma proteína quinase específica da serina/treonina que desempenha um papel em vários processos celulares, incluindo os que envolvem o C2orf18. Ao impedir esta via, estes inibidores podem reduzir a atividade funcional do C2orf18. Além disso, a inibição de outras quinases, como a p38 MAP quinase pelo SB203580, a MEK1/2 pelo PD98059 e a JNK pelo SP600125, pode levar a uma redução da atividade funcional do C2orf18 devido ao seu papel na regulação e função das proteínas nas respectivas vias. A via mTOR, envolvida na síntese de proteínas e no crescimento celular, também pode ser inibida por compostos como a rapamicina. Ao ligar-se à mTOR e inibir a sua função, a rapamicina pode suprimir a ativação de proteínas a jusante, incluindo a C2orf18. Por último, o PP2 interrompe as cinases da família Src, que estão envolvidas em várias vias de sinalização das quais o C2orf18 pode fazer parte, levando à inibição da sua função. Ao visar estas cinases e vias específicas, os inibidores acima mencionados podem reduzir eficazmente a atividade funcional do C2orf18.
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