C1orf167 Inibidores

Os inibidores comuns de C1orf167 incluem, entre outros, Staurosporine CAS 62996-74-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, PD 98059 CAS 167869-21-8, Rapamicina CAS 53123-88-9 e SB 203580 CAS 152121-47-6.

Os inibidores do C1orf167 englobam um conjunto diversificado de compostos químicos que atenuam a atividade da proteína. A esturosporina, um inibidor de quinase de largo espetro, e a queleritrina, um inibidor específico da proteína quinase C, diminuem a atividade funcional do C1orf167 interferindo com a sinalização relacionada com a quinase, que é crucial para os eventos de fosforilação de que o C1orf167 pode depender. Se a funcionalidade do C1orf167 estiver interligada com a via da fosfoinositídeo 3-quinase (PI3K)/AKT, a utilização de LY 294002 e Wortmannin, ambos inibidores da PI3K, resultaria numa diminuição da fosforilação da AKT, reduzindo assim indiretamente a atividade do C1orf167. Do mesmo modo, compostos como PD 98059, U0126 e SB 203580 inibem diferentes nós da cascata de sinalização MAPK; PD 98059 e U0126 têm como alvo a MEK, enquanto SB 203580 inibe especificamente a p38 MAPK. Se o C1orf167 funcionar dentro desta cascata, estes inibidores perturbariam a via, levando a uma diminuição da atividade do C1orf167. A rapamicina, que visa a sinalização mTOR, também reduziria a regulação do C1orf167 se este dependesse do papel do mTORC1 na modulação da síntese proteica.

Além disso, o papel do sunitinib como inibidor da tirosina quinase do recetor (RTK) sugere que, se a atividade do C1orf167 estiver ligada à sinalização RTK, o bloqueio destas quinases resultaria na supressão da função do C1orf167. O bortezomib actua através da inibição do proteassoma, o que poderia diminuir a atividade do C1orf167 alterando as taxas de degradação das proteínas que regulam a função do C1orf167 ou mantendo as proteínas que actuam como supressoras do C1orf167. A triciribina, que tem como alvo a AKT, impediria qualquer sinalização a jusante relacionada com o C1orf167, assumindo que existe uma relação reguladora. Por último, a inibição da c-Jun N-terminal kinase (JNK) pelo SP600125 pode diminuir a atividade do C1orf167 ao reduzir a atividade do fator de transcrição AP-1, que pode ser essencial para a expressão ou função do C1orf167. Coletivamente, estes inibidores funcionam através de mecanismos distintos mas inter-relacionados para diminuir a atividade funcional do C1orf167, afectando as vias de sinalização e os processos moleculares que são potencialmente essenciais para o seu papel na fisiologia celular.