O metabolismo energético é um processo celular fundamental e inibidores como a 2-Deoxi-D-glicose podem perturbar este processo, o que pode levar a estados alterados da função proteica, incluindo potencialmente os do C17orf74. O papel da rapamicina na inibição da via mTOR também pode afetar a síntese de proteínas, o que pode incluir a modulação da expressão ou estabilidade do C17orf74.
Por outro lado, a arquitetura e a dinâmica celular são fundamentais para a localização e função adequadas das proteínas. Agentes como o Paclitaxel, a Blebbistatina, o Y-27632 e o ML7 interferem com o citoesqueleto e as proteínas motoras relacionadas, o que pode influenciar direta ou indiretamente o papel celular do C17orf74, incluindo o seu tráfico, degradação ou papel em compartimentos celulares específicos. O impacto da bafilomicina A1 na acidificação endossomal-lisossomal pode afetar a via de degradação do C17orf74, enquanto os moduladores da via de sinalização como U73122, SB431542, PD98059, Go6983 e LY294002 podem alterar o panorama da sinalização intracelular. Estas modificações podem influenciar a atividade do C17orf74, dependendo do seu envolvimento nestas vias.
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