O dibutiril-AMP, um análogo sintético do AMPc, permeia as membranas celulares para ativar a proteína quinase A, que pode sinalizar para vias que incluem o C17orf67. O Fator de Crescimento Epidérmico, ao ligar-se aos receptores de tirosina quinase, desencadeia uma cascata de sinalização intracelular que pode cruzar-se com processos que envolvem o C17orf67. O inibidor do proteassoma MG132 altera as vias de degradação, conduzindo potencialmente a um aumento da estabilidade e da presença do C17orf67 na célula. Do mesmo modo, o cloreto de lítio actua inibindo a GSK-3, uma quinase no âmbito da via de sinalização Wnt, afectando assim potencialmente a atividade do C17orf67. O ácido retinóico é conhecido pelo seu profundo impacto na expressão genética, que pode incluir a regulação positiva do C17orf67.
Afectando ainda mais a regulação dos genes, a genisteína e o butirato de sódio actuam como inibidores da tirosina quinase e da histona desacetilase, respetivamente. Estas acções podem alterar as paisagens transcricionais, conduzindo a alterações nos níveis e na atividade de várias proteínas, incluindo o C17orf67. O LY294002, ao inibir a PI3K, e o PD98059, ao inibir a MEK1/2, modulam vias celulares críticas como a AKT e a MAPK/ERK, que são redes extensas capazes de influenciar uma vasta gama de proteínas, possivelmente incluindo o C17orf67. Além disso, a inibição da glicólise pela 2-Deoxi-D-glicose pode afetar o equilíbrio energético celular, o que pode levar a um estado celular que influencia indiretamente a atividade do C17orf67. Inibidores como o SB203580 e a Roscovitina têm como alvo a p38 MAPK e as cinases dependentes da ciclina, respetivamente, afectando as vias de resposta ao stress e a regulação do ciclo celular, que são processos críticos que podem afetar a atividade do C17orf67.
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