A Wortmannin e o LY294002, como inibidores da PI3K, podem interromper a via de sinalização PI3K/Akt, que é uma via essencial para a transmissão de sinais de crescimento e para a regulação da sobrevivência celular. Se o C16orf81 funcionar dentro desta via, estes inibidores modulariam a sua atividade. A rapamicina é um inibidor mTOR bem conhecido e a sua atividade pode suprimir a via mTOR, afectando vários processos celulares, incluindo a síntese de proteínas e a autofagia. A tricostatina A e a 5-azacitidina são moduladores epigenéticos que podem alterar os perfis de expressão génica, influenciando potencialmente a expressão de C16orf81. O PD98059, ao inibir a MEK, pode perturbar a via MAPK/ERK, que é essencial para a proliferação e diferenciação celular.
A ciclopamina tem como alvo a via Hedgehog, que é crucial para a determinação do destino das células e para a modelação dos tecidos. Ao inibir esta via, a ciclopamina pode alterar a sinalização que pode envolver o C16orf81. O bortezomib perturba a função do proteassoma, afectando assim a degradação das proteínas celulares, incluindo potencialmente o C16orf81. A esturosporina, um inibidor da quinase de largo espetro, pode afetar numerosas quinases e, por conseguinte, múltiplas vias de sinalização, alterando possivelmente a atividade do C16orf81 através de uma ou mais destas vias. A cloroquina, ao inibir a autofagia, pode afetar os mecanismos de depuração celular, o que pode ser relevante se o C16orf81 estiver implicado neste processo. O ácido retinóico, através do seu papel na regulação da expressão genética, pode afetar a diferenciação celular e, potencialmente, a expressão ou a função do C16orf81.
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