Os inibidores da PI3K, como o LY294002 e a Wortmannin, interferem com as vias da fosfatidilinositol 3-quinase, que são fundamentais para numerosas funções celulares, incluindo o crescimento, a proliferação e a sobrevivência. Ao inibir a PI3K, estes compostos podem alterar o ambiente de sinalização a jusante que pode regular a atividade do C16orf52. Do mesmo modo, os compostos que visam as vias da proteína quinase activada por mitogénio (MAPK), como PD98059, SB203580, SP600125 e U0126, podem ter impacto nas vias MAPK/ERK e JNK, que estão ligadas a uma variedade de processos celulares, incluindo a diferenciação, a proliferação e a resposta ao stress. A inibição destas vias pode levar a um contexto celular alterado para o C16orf52, influenciando indiretamente a sua função. A rapamicina, como inibidor do mTOR, afecta o crescimento e o metabolismo celular, o que pode criar um estado celular menos propício ao funcionamento normal do C16orf52.
O bortezomib, ao inibir o proteassoma, pode levar a uma acumulação de proteínas mal dobradas ou danificadas, afectando o turnover proteico e potencialmente a estabilidade e a atividade do C16orf52. O ZM-447439 e a Staurosporina, ao inibirem as cinases Aurora e um largo espetro de cinases, respetivamente, podem interferir com a progressão do ciclo celular e com várias vias de sinalização, o que pode criar um efeito de ondulação que altera a função do C16orf52. A tapsigargina e a 2-Deoxi-D-glicose perturbam a homeostase do cálcio e a glicólise, respetivamente. Ao perturbar a homeostase celular do cálcio e o metabolismo energético, estes inibidores podem levar a um estado em que o contexto celular em que o C16orf52 actua é significativamente alterado, afectando assim indiretamente a sua função.
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