Os inibidores da PI3K, como o LY294002 e a Wortmannin, orquestram uma redução da atividade da quinase, atenuando o vigor da via PI3K/Akt, o que, por sua vez, pode recalibrar a paisagem funcional onde o C16orf45 exerce a sua influência. Esta modulação pode levar a uma supressão indireta do papel do C16orf45 na sinalização celular, alterando a sua participação em processos relacionados com a sobrevivência e o crescimento. A via MAPK/ERK, um nexo para numerosos eventos de sinalização, também serve de alvo para compostos como o U0126 e o PD98059. Ao inibir seletivamente a MEK1/2, estes compostos podem moderar a via MAPK/ERK, conduzindo potencialmente a um ambiente de fosforilação alterado que governa indiretamente a atividade do C16orf45.
A p38 MAPK é outro ponto nodal no eixo da resposta ao stress e o seu inibidor específico, o SB203580, pode orientar a resposta da célula a estímulos externos, afectando assim as vias em que o C16orf45 está envolvido. Mais longe, a via mTOR, um eixo central para a integração de sinais de crescimento, é taticamente minada pela Rapamicina. Ao impedir a capacidade do mTOR de promover a proliferação celular, a Rapamicina efectua alterações que podem repercutir-se na estrutura celular, influenciando os processos a que o C16orf45 está associado. O intrincado equilíbrio da sinalização do cálcio é delicadamente perturbado pelo KN-93, um inibidor da CaMKII, e pela Thapsigargina, que prejudica a bomba SERCA, desencadeando o stress do retículo endoplasmático e alterando o estado celular de uma forma que pode afetar a função do C16orf45.
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