Os activadores da C14orf105 englobam uma gama de substâncias químicas que, através das suas interacções com várias vias de sinalização celular, aumentam indiretamente a atividade funcional desta proteína. Por exemplo, certos activadores conseguem-no aumentando os níveis de AMP cíclico intracelular (AMPc), que é um segundo mensageiro comum em múltiplas vias de sinalização. Os níveis elevados de AMPc podem levar a eventos de fosforilação mediados pela proteína quinase A (PKA), possivelmente resultando no aumento da atividade do C14orf105 se este for um substrato da PKA ou fizer parte das redes de sinalização responsivas ao AMPc. Além disso, existem activadores que actuam estimulando os receptores adrenérgicos, aumentando subsequentemente a produção de AMPc, e aqueles que inibem as fosfodiesterases, levando a uma acumulação de AMPc, mais uma vez afectando potencialmente o estado de atividade do C14orf105. Outros activadores podem induzir alterações nos níveis de cálcio intracelular, o que pode desencadear mecanismos de sinalização dependentes do cálcio que culminam na ativação do C14orf105.
Além disso, a ativação do C14orf105 pode ser influenciada por substâncias químicas que modulam as vias que envolvem a proteína quinase C (PKC), PI3K/Akt, JNK e mesmo GSK-3. Por exemplo, os activadores que levam à ativação da PKC podem potencialmente resultar na fosforilação e consequente ativação do C14orf105, desde que o C14orf105 faça parte do eixo de sinalização da PKC. Do mesmo modo, os agentes que estimulam a via PI3K/Akt podem ativar indiretamente o C14orf105, desde que este faça parte da cascata de sinalização Akt. Além disso, os inibidores da GSK-3 podem levar à ativação do C14orf105 através de vias que são normalmente reguladas pela atividade da GSK-3. Finalmente, os compostos que servem como activadores da JNK podem ativar o C14orf105 activando as vias de sinalização da JNK, o que poderia envolver o C14orf105 como alvo direto ou como parte da rede reguladora mais ampla influenciada pela atividade da JNK.
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