C12orf35 Ativadores

Os activadores comuns do C12orf35 incluem, mas não estão limitados a PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomicina CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 e Ácido Okadaico CAS 78111-17-8.

Os activadores químicos do C12orf35 incluem uma variedade de compostos que podem aumentar a sua atividade através de diferentes mecanismos celulares, envolvendo principalmente a modulação dos estados de fosforilação, que é uma forma comum de regulação funcional de muitas proteínas. O 12-miristato 13-acetato de forbol é um potente ativador da proteína quinase C (PKC), que pode fosforilar diretamente o C12orf35, levando à sua ativação. Do mesmo modo, a forskolina, ao aumentar os níveis intracelulares de AMPc, ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA activada pode então transferir grupos fosfato para o C12orf35, modificando a sua atividade. A ionomicina, ao elevar os níveis de cálcio intracelular, ativa as proteínas cinases dependentes de cálcio/calmodulina, que são capazes de fosforilar e ativar o C12orf35. A tapsigargina, através da sua inibição da bomba SERCA, conduz indiretamente a um aumento semelhante dos níveis de cálcio intracelular que pode ativar as cinases que visam o C12orf35.

Além disso, o ácido okadaico e a calicilina A, ambos inibidores das proteínas fosfatases, conduzem a uma redução das taxas de desfosforilação, o que pode resultar num aumento líquido da fosforilação e consequente ativação do C12orf35. A anisomicina, através da ativação de proteínas cinases activadas pelo stress, pode também contribuir para a fosforilação e ativação do C12orf35 como parte da resposta celular ao stress. O galato de epigalocatequina (EGCG) e a bisindolilmaleimida I, ao inibirem determinadas proteínas cinases, podem provocar uma ativação compensatória de cinases alternativas que podem ter como alvo e ativar a C12orf35. A brefeldina A perturba o aparelho de Golgi, o que pode dar início a vias de resposta ao stress que activam o C12orf35. Por último, o 8-Bromo-cAMP e o Dibutiril-cAMP, ambos análogos do cAMP, activam a PKA que, por sua vez, pode fosforilar e ativar a C12orf35, demonstrando as várias vias bioquímicas através das quais esta proteína pode ser regulada por compostos de pequenas moléculas.