A eficácia dos inibidores do C10orf27 depende da manipulação de vias celulares complexas nas quais o C10orf27 desempenha um papel crítico. Ao visar estas cascatas de sinalização, estes inibidores podem diminuir indiretamente a atividade funcional do C10orf27. Por exemplo, a intervenção nas vias PI3K/AKT/mTOR e MAPK/ERK, que são cruciais para o crescimento celular, a proliferação e a resposta ao stress, resulta na regulação negativa do C10orf27, que é regulado por estas vias. A inibição de cinases a montante, como a MEK e a JNK, conduz igualmente a uma redução da estabilidade e da função da C10orf27 devido à associação da proteína a estas vias de sinalização. Além disso, os compostos que perturbam a neddilação da proteína ou a função do proteassoma podem reduzir indiretamente a atividade da C10orf27 através da modulação do turnover da proteína, uma vez que os níveis desta proteína são sensíveis a alterações nestes processos do sistema ubiquitina-proteassoma.
Além disso, os inibidores que visam a homeostase energética e a sinalização dependente de cálcio/calmodulina exercem um impacto indireto na atividade da C10orf27. Os agentes que inibem as cinases envolvidas na regulação da energia celular, como as cinases da família NUAK e a AMPK, podem resultar numa alteração da função da C10orf27, dada a ligação da proteína ao controlo metabólico. Entretanto, os antagonistas da calmodulina que impedem as vias de sinalização intracelular relacionadas podem influenciar de forma semelhante a atividade da C10orf27.
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