Os inibidores químicos do BC031181 incluem uma gama de compostos que têm como alvo várias cinases e vias de sinalização que são cruciais para a atividade da proteína. A estafurosporina é um notável inibidor da cinase que pode impedir os processos de fosforilação essenciais para a função do BC031181. Ao impedir estes eventos de fosforilação, a Staurosporina inibe diretamente a atividade do BC031181. A Wortmannin e o LY294002 actuam como inibidores da PI3K, uma quinase que é central em várias vias de sinalização. Ao inibir a PI3K, estes compostos podem reduzir a fosforilação de proteínas a jusante que são necessárias para o bom funcionamento do BC031181, conduzindo efetivamente à sua inibição funcional. A rapamicina, ao ter como alvo a via mTOR, pode influenciar a regulação da síntese proteica e o crescimento celular, processos em que o BC031181 pode estar envolvido. Ao inibir esta via, a rapamicina pode diminuir a atividade funcional do BC031181.
Além disso, o PD98059 e o U0126 têm como alvo as enzimas MEK1/2 na via MAPK/ERK, que é uma via de sinalização comum que o BC031181 pode utilizar. Ao impedir a ativação desta via, estes inibidores podem reduzir a atividade do BC031181. O SB203580 e o SP600125 inibem a quinase MAP p38 e a JNK, respetivamente, que fazem parte das vias de sinalização relacionadas com o stress de que o BC031181 pode depender. Ao inibir estas cinases, estes compostos podem reduzir a atividade das proteínas reguladas pelas vias p38 MAPK e JNK, incluindo o BC031181. O gefitinib e o erlotinib inibem a tirosina-quinase EGFR, enquanto o lapatinib inibe tanto o EGFR como o HER2. Estas cinases, quando inibidas, podem impedir a ativação das vias de sinalização a jusante necessárias para a função do BC031181. Por último, a triciribina tem como alvo a quinase Akt, que está envolvida nas vias de sobrevivência celular. Se o BC031181 funcionar a jusante da Akt, a inibição pela Triciribina pode levar a uma diminuição da atividade do BC031181, bloqueando os sinais de sobrevivência que normalmente o aumentariam.
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