Os inibidores químicos da bA16L21.2.1 podem exercer os seus efeitos inibitórios através de vários mecanismos, afectando diferentes vias de sinalização que são cruciais para a função da proteína. Por exemplo, a estauroporina é um potente inibidor da proteína cinase que pode obstruir o processo de fosforilação essencial para a ativação da bA16L21.2.1, tornando-a assim inativa. O LY294002 e a wortmannina têm como alvo a via PI3K, um regulador a montante da bA16L21.2.1, desligando eficazmente a cascata de ativação subsequente. Do mesmo modo, o U0126 e o PD98059 são inibidores específicos da MEK, uma quinase da via MAPK/ERK. Ao inibir a MEK, estes produtos químicos interrompem a sinalização necessária para o papel funcional do bA16L21.2.1 na célula.
Além disso, a rapamicina inibe diretamente o mTOR, um interveniente central na via de crescimento e proliferação celular, da qual o bA16L21.2.1 faz parte. Esta inibição leva a uma diminuição da atividade da proteína. O SB203580 e o SP600125 inibem a p38 MAP quinase e a JNK, respetivamente, ambas envolvidas no stress e nas respostas inflamatórias que o bA16L21.2.1 pode regular. A inibição destas cinases pode suprimir o papel do bA16L21.2.1 nestes processos fisiológicos. O gefitinib e o imatinib são inibidores de tirosina quinases específicas, com o gefitinib a visar o EGFR e o imatinib a visar o Bcr-Abl e o c-Kit, que estão ligados às vias de sinalização que envolvem o bA16L21.2.1. A sua inibição pode reduzir a ativação e a função do bA16L21.2.1. Por último, a triciribina tem como alvo a Akt, uma quinase que faz parte da sinalização da sobrevivência celular, e a bisindolilmaleimida I tem como alvo a proteína quinase C, que desempenha um papel em múltiplas funções celulares. A sua inibição pode levar à redução da sinalização através de vias que envolvem a bA16L21.2.1, resultando na inibição funcional da proteína.
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