APXL Inibidores

Os inibidores comuns da APXL incluem, entre outros, a brefeldina A CAS 20350-15-6, o inibidor da dinamina I, Dynasore CAS 304448-55-3, a citocalasina D CAS 22144-77-0, a latrunculina A, Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6 e o nocodazol CAS 31430-18-9.

Os inibidores químicos da APXL visam vários aspectos dos processos celulares que são cruciais para a sua função. A brefeldina A, por exemplo, perturba a estrutura e a função do aparelho de Golgi, que é fundamental para o tráfico vesicular, um processo em que se sabe que a APXL está envolvida. Ao afetar o aparelho de Golgi, a Brefeldina A pode perturbar a triagem e o transporte adequados das vesículas, inibindo assim a função da APXL no tráfico vesicular. Do mesmo modo, o produto químico Dynasore tem como alvo a GTPase dynamin, que é essencial para a cisão das vesículas durante a endocitose. A inibição da dinamina pode levar a uma falha na formação de vesículas endocíticas, impedindo assim indiretamente a APXL de desempenhar o seu papel no tráfico de membranas. A citocalasina D e a latrunculina A desregulam o citoesqueleto de actina, que é essencial para manter a forma da célula e permitir vários movimentos celulares. Ao desestabilizar os filamentos de actina, estes químicos podem impedir os processos celulares que dependem do citoesqueleto, incluindo os mediados pela APXL.

Por outro lado, o Nocodazole tem como alvo os microtúbulos, interrompendo a sua polimerização e, por conseguinte, pode interferir com os mecanismos de transporte intracelular que provavelmente envolvem a APXL. A faloidina, pelo contrário, estabiliza os filamentos de actina, o que pode levar a uma dinâmica anormal do citoesqueleto e, consequentemente, inibir processos celulares em que a APXL participa. A endosidina 2, que afecta o tráfico endocítico, pode também perturbar as vias vesiculares essenciais para a função da APXL. A inibição da glicosilação ligada à N pela tunicamicina pode perturbar a dobragem e a função adequadas das proteínas membranares, o que poderia inibir as actividades da APXL associadas à membrana. A clorpromazina altera a organização dos lípidos da membrana e, ao fazê-lo, pode afetar o papel da APXL nos processos relacionados com a membrana. A monensina perturba a função do Golgi, que é outro ponto potencial de interferência com o papel da APXL na triagem e no tráfico vesicular. O sulfato de neomicina perturba a sinalização dos fosfoinositídeos, que é importante para o tráfico de membranas, levando possivelmente à inibição da atividade da APXL. Por último, a genisteína, como inibidor da tirosina quinase, pode perturbar as vias de sinalização, que podem incluir vias das quais a APXL faz parte, inibindo assim a sua função.