α9-nAChR Inibidores

Os inibidores comuns do α9-nAChR incluem, entre outros, a α-Bungarotoxina CAS 11032-79-4.

Os inibidores químicos do α9-nAChR funcionam através de vários mecanismos para impedir a atividade normal deste recetor. A metililcaconitina liga-se seletivamente ao α9-nAChR, exercendo o seu efeito inibitório através do bloqueio do canal iónico associado ao recetor, impedindo assim o influxo de catiões que é crucial para a sinalização neuronal. A α-bungarotoxina, outro inibidor potente, liga-se irreversivelmente ao recetor, impedindo a ligação da acetilcolina, que é essencial para a ativação do recetor e a transdução do sinal. A dhβE funciona ligando-se competitivamente ao mesmo local que a acetilcolina no α9-nAChR, mas sem ativar o recetor, inibindo assim a sua função. A tubocurarina, um alcaloide, também actua como antagonista competitivo, ligando-se ao local de ligação da acetilcolina no α9-nAChR, impedindo a sua ativação.

Outros inibidores, como a clorisondamina e o hexametónio, visam o canal iónico do recetor. A clorisondamina bloqueia este canal, inibindo assim a função do α9-nAChR ao interromper o fluxo de iões. O hexametónio actua como um bloqueador ganglionar, visando também o canal iónico, impedindo a despolarização e a neurotransmissão. O trimetafano tem um efeito semelhante; liga-se ao canal iónico do recetor, bloqueando a condutância iónica. A conotoxina, especificamente a α-conotoxina do veneno do caracol cone, inibe o α9-nAChR ao obstruir o local de ligação da acetilcolina. Os agentes de bloqueio neuromuscular, como o atracúrio, o vecurónio e o pancurónio, exercem os seus efeitos inibitórios competindo com a acetilcolina pelos locais de ligação do recetor, o que leva à inibição das actividades dos canais iónicos do recetor e da transdução de sinais. Cada uma destas substâncias químicas inibe a ativação e a função do α9-nAChR através de interacções distintas mas eficazes ao nível do recetor.