ACOT10 Inibidores
Os inibidores comuns da ACOT10 incluem, entre outros, Triacsin C Solution in DMSO CAS 76896-80-5, rac Perhexiline Maleate CAS 6724-53-4, (+)-Etomoxir sodium salt CAS 828934-41-4, 4-Hydroxy-L-phenylglycine CAS 32462-30-9 e Meldonium CAS 76144-81-5.
Os inibidores químicos da acil-CoA tioesterase 10 podem modular a atividade da enzima, afectando a disponibilidade dos seus substratos ou alterando o ambiente da enzima de uma forma que afecta a sua função. A triacsina C, por exemplo, tem como alvo a via de biossíntese do acil-CoA, inibindo a acil-CoA sintetase de cadeia longa. Esta ação diminui o conjunto de moléculas de acil-CoA, reduzindo assim a disponibilidade dos substratos necessários para que a acil-CoA tioesterase 10 funcione eficazmente. Do mesmo modo, a Perhexilina, o Etomoxir e a Oxfenicina obstruem a carnitina palmitoiltransferase-1 (CPT-1), um transportador-chave de ácidos gordos de cadeia longa para a mitocôndria para a β-oxidação. Estes inibidores conduzem a uma acumulação de acil-CoAs de cadeia longa, que podem saturar a acil-CoA tioesterase 10 até ao ponto de inibição do substrato, impedindo a sua atividade catalítica.
Outros compostos, como o malonil-CoA, interferem com a CPT-1 e resultam numa perturbação da relação normal entre acil-CoA e CoA, que pode inibir a atividade da acil-CoA tioesterase 10 devido a um desequilíbrio na concentração do substrato. O mildronato reduz a síntese de carnitina, afectando assim o transporte de ácidos gordos para a mitocôndria e limitando os substratos disponíveis para a acil-CoA tioesterase 10, o que leva a uma inibição indireta da enzima. O AICAR, ao ativar a proteína quinase activada por AMP, pode aumentar a oxidação dos ácidos gordos, esgotando os substratos da acil-CoA tioesterase 10 e dificultando a sua função. O rimonabant e o ácido nicotínico influenciam as vias metabólicas que levam a uma redução da síntese ou da disponibilidade de ácidos gordos livres e dos seus derivados acil-CoA correspondentes, limitando assim o substrato para a enzima. A guggulsterona regula o metabolismo lipídico, podendo diminuir a síntese de moléculas de acil-CoA e, consequentemente, inibir a acil-CoA tioesterase 10. Por último, o fenofibrato e a curcumina podem também modular a atividade da acil-CoA tioesterase 10, afectando a β-oxidação dos ácidos gordos e alterando o metabolismo lipídico, respetivamente, o que pode levar a uma redução do conjunto de moléculas de acil-CoA sobre as quais a enzima pode atuar.
VEJA TAMBÉM
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
Triacsin C Solution in DMSO | 76896-80-5 | sc-200574 sc-200574A | 100 µg 1 mg | $149.00 $826.00 | 14 | |
A triacsina C inibe a acil-CoA sintetase de cadeia longa, que é responsável pela conversão de ácidos gordos livres nos seus derivados acil-CoA correspondentes, um substrato necessário para a acil-CoA tioesterase 10 catalisar a hidrólise. A inibição desta enzima a montante reduz a reserva de acil-CoA, levando à inibição funcional da acil-CoA tioesterase 10 devido à escassez de substrato. | ||||||
rac Perhexiline Maleate | 6724-53-4 | sc-460183 | 10 mg | $184.00 | ||
A perhexilina inibe a carnitina palmitoiltransferase-1 (CPT-1), que é crucial para o transporte de ácidos gordos de cadeia longa para a mitocôndria para a β-oxidação. Ao inibir a CPT-1, a perhexilina leva a uma acumulação de acil-CoAs de cadeia longa, potencialmente saturando a acil-CoA tioesterase 10 e inibindo assim a sua função por inibição do substrato. | ||||||
(+)-Etomoxir sodium salt | 828934-41-4 | sc-215009 sc-215009A | 5 mg 25 mg | $148.00 $496.00 | 3 | |
O etomoxir inibe a atividade da CPT-1, levando a uma acumulação de acil-CoAs gordos de cadeia longa no citosol. Esta acumulação pode inibir a acil-CoA tioesterase 10 ao sobrecarregar a enzima com um excesso de substrato, semelhante à inibição do produto. | ||||||
4-Hydroxy-L-phenylglycine | 32462-30-9 | sc-254680A sc-254680 | 5 g 10 g | $82.00 $109.00 | ||
A oxfenicina inibe especificamente a CPT-1, o que pode levar indiretamente a uma alteração da relação acil-CoA/CoA, inibindo assim a atividade da acil-CoA tioesterase 10 devido a um desequilíbrio entre as concentrações de substrato e de produto. | ||||||
Meldonium | 76144-81-5 | sc-207887 | 100 mg | $252.00 | 1 | |
O mildronato inibe a γ-butirobetaína hidroxilase, que reduz a síntese de carnitina, uma molécula necessária para o transporte de ácidos gordos para a mitocôndria. A diminuição dos níveis de carnitina pode levar a uma inibição da acil-CoA tioesterase 10, reduzindo a sua disponibilidade de substrato. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
O AICAR ativa a proteína quinase activada por AMP (AMPK), que pode aumentar a oxidação dos ácidos gordos e potencialmente esgotar os substratos disponíveis para a acil-CoA tioesterase 10, levando à sua inibição funcional por falta de substrato. | ||||||
Rimonabant | 168273-06-1 | sc-205491 sc-205491A | 5 mg 10 mg | $72.00 $160.00 | 15 | |
O rimonabant, ao atuar como antagonista seletivo do recetor canabinóide CB1, pode influenciar os processos metabólicos e diminuir a síntese de ácidos gordos. Isto pode reduzir a disponibilidade de substratos de acil-CoA para a acil-CoA tioesterase 10, inibindo a sua função. | ||||||
Nicotinic Acid | 59-67-6 | sc-205768 sc-205768A | 250 g 500 g | $61.00 $122.00 | 1 | |
O ácido nicotínico inibe a lipólise no tecido adiposo, o que pode levar a níveis reduzidos de ácidos gordos livres no sangue e, consequentemente, a níveis mais baixos de substratos da acil-CoA tioesterase 10, inibindo a atividade da enzima. | ||||||
Guggulsterone | 95975-55-6 | sc-203990 sc-203990A | 10 mg 50 mg | $145.00 $615.00 | 1 | |
Foi demonstrado que a guggulsterona regula o metabolismo lipídico, o que pode levar a uma síntese reduzida de moléculas de acil-CoA, inibindo assim a atividade da acil-CoA tioesterase 10 ao limitar a disponibilidade de substrato. | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $40.00 | 9 | |
O fenofibrato ativa o recetor α ativado por proliferador de peroxissoma (PPARα), levando a um aumento da β-oxidação dos ácidos gordos, o que pode inibir indiretamente a acil-CoA tioesterase 10, reduzindo os seus substratos de acil-CoA através de uma maior degradação. | ||||||