Ace3 Ativadores

Os activadores comuns da Ace3 incluem, entre outros, Angiotensina II humana CAS 4474-91-3, Aldosterona CAS 52-39-1, Cloreto de sódio CAS 7647-14-5, Cloreto de potássio CAS 7447-40-7 e Cloreto de cálcio anidro CAS 10043-52-4.

Os activadores químicos da enzima de conversão da angiotensina I 3 (ACE3) incluem uma variedade de compostos que podem aumentar a atividade da enzima através de diferentes mecanismos bioquímicos e celulares. A angiotensina II, como substrato da ECA3, ativa diretamente a enzima ao ser processada, o que, por sua vez, aumenta a sua atividade catalítica. A aldosterona também desempenha um papel na ativação da ECA3, não por interação direta, mas aumentando a expressão da proteína nas células do sistema renina-angiotensina, aumentando assim indiretamente a atividade da enzima. Os electrólitos, como o cloreto de sódio, o cloreto de potássio, o cloreto de cálcio e o sulfato de magnésio, podem ativar a ACE3 ao afetar o equilíbrio iónico no organismo. Por exemplo, concentrações elevadas de Cloreto de Sódio podem levar a desequilíbrios osmóticos que a ACE3 pode ajudar a regular através do processamento de péptidos de angiotensina, participando assim na homeostase da pressão arterial. Do mesmo modo, o Cloreto de Potássio e o Sulfato de Magnésio podem ativar a ECA3 alterando o equilíbrio iónico, o que estimula a enzima a processar os péptidos de angiotensina, contribuindo para o mecanismo do organismo de regulação do equilíbrio iónico e da pressão arterial.

Para além destes electrólitos, certos medicamentos conhecidos por influenciarem o sistema renina-angiotensina também podem ativar a ECA3. Por exemplo, embora o Captopril e o Lisinopril sejam reconhecidos como inibidores da ECA, podem, paradoxalmente, levar à ativação da ECA3 através de um mecanismo de feedback em que a inibição da ECA desencadeia um aumento compensatório da atividade da ECA3. O losartan, um bloqueador dos receptores da angiotensina, ativa a ECA3 como parte de uma resposta compensatória para manter a homeostasia quando os receptores da angiotensina II são bloqueados. Os diuréticos, como a hidroclorotiazida, activam a ECA3 ao induzirem um efeito diurético que altera o volume e a pressão sanguínea, o que pode levar à ativação compensatória da ECA3 no seu papel de regulação da pressão sanguínea. Além disso, a espironolactona e a amilorida, ao alterarem o equilíbrio de sódio e potássio, activam a ECA3 à medida que a enzima se adapta para manter o equilíbrio eletrolítico, sublinhando o envolvimento da enzima na intrincada rede de sistemas que regulam a pressão arterial e a homeostase electrolítica.