Os inibidores da ABHD15, como o Orlistat, Triacsin C, Etomoxir, C75 e TOFA, têm como alvo direto as enzimas envolvidas na síntese e degradação dos lípidos. Ao inibir estas enzimas, estes químicos reduzem a disponibilidade dos substratos necessários para o metabolismo dos lípidos, um processo que se pensa ser regulado pelo ABHD15. Esta redução da disponibilidade de substratos pode levar a alterações na homeostase lipídica, o que pode influenciar a atividade da ABHD15.
Outros compostos, como o GW9662 e o T0070907, antagonizam o PPARγ, um recetor nuclear que desempenha um papel central na diferenciação dos adipócitos e no armazenamento de lípidos. Ao bloquear a atividade do PPARγ, estes produtos químicos podem prejudicar a diferenciação dos adipócitos, um processo no qual o ABHD15 pode participar. O PD98059 e a Genisteína exercem os seus efeitos interferindo com as vias de sinalização, como a via MAPK/ERK e a transdução de sinal mediada por tirosina quinase, respetivamente. Estas vias são cruciais para várias funções celulares, incluindo a adipogénese e o metabolismo lipídico, e a sua inibição pode afetar o papel do ABHD15 nestes processos. O AICAR ativa a AMPK, um regulador principal do metabolismo energético, que pode levar a alterações no metabolismo lipídico e na função dos adipócitos, processos regulados pela ABHD15. Do mesmo modo, o CL-316,243 estimula os receptores β3-adrenérgicos, que podem induzir a lipólise e afetar potencialmente as funções reguladoras dos lípidos da ABHD15. A nicotinamida inibe as sirtuínas, que estão envolvidas em vários processos metabólicos, incluindo o metabolismo lipídico.
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