Os inibidores de ACTL11 abrangem uma gama diversificada de compostos que têm como alvo principal a rede citoesquelética das células. Esta rede é essencial para uma multiplicidade de processos celulares, incluindo a manutenção da forma, o transporte intracelular e a divisão celular. A proteína ACTL11, sendo semelhante à actina, está provavelmente envolvida nestes processos. Consequentemente, os produtos químicos que perturbam o citoesqueleto podem afetar indiretamente a função da ACTL11. Compostos como a citocalasina D, a latrunculina A e a swinholida A ligam-se diretamente à actina ou a proteínas relacionadas com a actina, impedindo assim a polimerização e a estabilidade dos filamentos de actina. Isto pode alterar a integridade estrutural do citoesqueleto, o que, por sua vez, pode interferir com a interação do ACTL11 com a actina. A jasplakinolida actua de forma inversa, estabilizando os filamentos de actina, mas a perturbação resultante da dinâmica normal do citoesqueleto pode também afetar a função do ACTL11.
Inibidores como o ML-7 e o Y-27632 afectam os estados de fosforilação e as actividades de proteínas que regulam o citoesqueleto de actina, como a cinase da cadeia leve da miosina e a proteína cinase associada à Rho (ROCK), respetivamente. Ao alterar esses mecanismos reguladores, esses compostos podem modificar o ambiente citoesquelético do ACTL11. A blebbistatina e a CK-666, que têm como alvo a miosina II e o complexo Arp2/3, respetivamente, também podem influenciar a arquitetura do citoesqueleto e, por conseguinte, o papel do ACTL11 no mesmo. Além disso, o SMIFH2, que tem como alvo a montagem da actina mediada pela formin, pode ter um impacto na organização das estruturas de actina com as quais o ACTL11 se pode associar. Por último, os agentes que afectam os microtúbulos, como a Colchicina, o Nocodazol e o Paclitaxel, embora visem principalmente a dinâmica da tubulina, podem criar um ambiente celular que afecta indiretamente o ACTL11, alterando a interação entre os microtúbulos e os filamentos de actina.
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