Os activadores químicos da seipina, associada à biogénese das gotículas lipídicas BSCL2, operam através de várias vias para modular a sua atividade na formação e manutenção das gotículas lipídicas. O Ácido Oleico, por exemplo, interage diretamente com a monocamada lipídica das gotículas, influenciando a sua curvatura e tensão superficial, o que por sua vez pode ativar o papel funcional da seipina na dinâmica das gotículas lipídicas. Do mesmo modo, o Ácido Araquidónico, ao integrar-se nas membranas lipídicas, pode envolver vias de sinalização que regulam a formação de gotículas lipídicas, facilitando assim a ativação da seipina.
Por outro lado, vários produtos químicos funcionam através das vias do recetor ativado pelo proliferador do peroxissoma (PPAR) para ativar a seipina. A pioglitazona e a rosiglitazona são agonistas do PPAR-gama que aumentam a transcrição de genes envolvidos na diferenciação dos adipócitos e no metabolismo lipídico, o que pode levar à ativação da seipina devido ao seu papel na formação de gotículas lipídicas. O clofibrato e o gemfibrozil, ambos agonistas do PPAR-alfa, e o bezafibrato, um agonista pan-PPAR, estimulam as vias do metabolismo lipídico que requerem uma maior formação de gotículas lipídicas, activando assim a seipina. Os agonistas do PPAR-delta, como o L-165041 e o GW501516, conduzem a um aumento da oxidação dos ácidos gordos e do dispêndio de energia, o que pode levar a que a seipina desempenhe um papel na gestão da formação de gotículas lipídicas nos tecidos metabolicamente activos. Além disso, o GW7647, outro agonista do PPAR-alfa, desencadeia processos metabólicos semelhantes, facilitando assim a ativação da seipina. Por último, o telmisartan, embora seja principalmente um bloqueador dos receptores da angiotensina II, também ativa parcialmente o PPAR-gama, o que pode levar a um aumento do armazenamento de lípidos e à ativação da seipina na sua capacidade de gerir a dinâmica das gotículas lipídicas.
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