1600015I10Rik Inibidores

Os inibidores comuns 1600015I10Rik incluem, entre outros, a Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamicina CAS 53123-88-9, U-0126 CAS 109511-58-2 e Dasatinib CAS 302962-49-8.

Os inibidores químicos da 1600015I10Rik podem utilizar várias vias de sinalização para conseguir a inibição funcional da proteína. Compostos como a Wortmannin e o LY294002 são inibidores potentes da PI3K, que é crucial para a sinalização da AKT. Ao bloquear a PI3K, estes inibidores impedem a fosforilação e a ativação da AKT, uma quinase que pode regular direta ou indiretamente a atividade da 1600015I10Rik. A supressão da ativação da AKT por estes inibidores assegura que quaisquer efeitos a jusante mediados pela AKT, incluindo a regulação do 1600015I10Rik, são também inibidos. Outro inibidor, a rapamicina, tem como alvo a via mTOR, que está envolvida no crescimento e proliferação celular. Ao inibir a mTOR, a rapamicina pode diminuir o estado de fosforilação das proteínas que são reguladas direta ou indiretamente pela mTOR, levando a uma redução da atividade funcional do 1600015I10Rik.

Os inibidores da MEK PD0325901 e U0126, ao bloquearem seletivamente a MEK, conduzem a uma diminuição da ativação da ERK, uma quinase que pode fosforilar vários substratos, incluindo o 1600015I10Rik. Esta inibição pode resultar num nível mais baixo de fosforilação e, por conseguinte, numa atividade reduzida do 1600015I10Rik. Do mesmo modo, o dasatinib actua inibindo as tirosina quinases e, se o 1600015I10Rik for um substrato para estas quinases, a sua fosforilação e subsequente atividade serão reduzidas. A PP2, que tem como alvo as cinases da família Src, também pode levar à diminuição da ativação do 1600015I10Rik se funcionar a jusante destas cinases. Os inibidores que visam as proteínas quinases activadas pelo stress, como o SP600125 para a JNK e o SB203580 para a p38 MAPK, interromperiam a cascata de fosforilação em que estas quinases participam, o que poderia incluir a ativação funcional do 1600015I10Rik. Por último, o gefitinib, o sorafenib e o erlotinib, ao inibirem as cinases EGFR e RAF, respetivamente, podem interromper os eventos de sinalização a montante que conduzem à ativação das vias ERK e PI3K, culminando na inibição da atividade do 1600015I10Rik devido à redução da fosforilação e da capacidade de sinalização.