受容体チロシンキナーゼ(RTK)が刺激に応答して細胞生理を調節するメカニズムの解明は、成長制御を理解する上で極めて重要である。RTKシグナル伝達経路の誤りは、細胞の形質転換を引き起こし、最終的には癌を引き起こす可能性がある。EGF受容体経路基質8と15、すなわちEps8とEps15と名付けられた2つの新規EGF受容体基質が報告されている。Eps8とEps15はEGF刺激に続いてチロシンリン酸化される。NIH/3T3細胞でEps15を過剰発現させると細胞の形質転換が起こることから、細胞増殖の制御に関与していることが示唆される。Eps15は、すべてのCrk結合タンパク質に特徴的な、保存されたプロリンリッチドメインを介してCrkのアミノ末端部分に結合することができる。線維芽細胞と造血細胞の両方でEps8を過剰発現させると、EGFに対する分裂促進反応が増加する。ε8は、機能的なSH2ドメインを持たないにもかかわらず、EGF受容体と会合することが示されている。さらなる特徴付けにより、このタンパク質はPHドメインとSH3ドメインの両方を持つことが示唆されているが、その機能的意義はまだわかっていない。
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注文情報
製品名 | カタログ # | 単位 | 価格 | 数量 | お気に入り | |
Eps15 抗体 (17) | sc-135898 | 50 µg/0.5 ml | $316.00 |