Angiopoietin 2/Ang-2/ANGPT2 Lentiviral Activation Particles (h): sc-400477-LAC

ヒトANGPT2は、血管内皮受容体型チロシンキナーゼTIE2（TEK）の分泌性リガンドであるアンジオポエチン2（Ang-2）をコードしており、血管リモデリングおよび内皮恒常性の制御に関与する。ANGPT1と協調して、Ang-2はTIE2のリン酸化を調節し、内皮細胞間接着の安定性、周皮細胞との相互作用、出芽性血管新生に影響を与えるとともに、炎症や組織リモデリングにおいてVEGF駆動性プログラムと統合されて働く。ANGPT2の発現は、低酸素、サイトカイン、せん断応力によって誘導され、内皮活性化、白血球トラフィッキング、血管透過性亢進と関連する。ANGPT2シグナルの破綻は、がん、網膜症、敗血症に伴う内皮障害、慢性炎症性疾患にみられる病的血管新生や血管機能障害と関連している。

Angiopoietin 2/Ang-2/ANGPT2 レンチウイルス活性化粒子（h）は、完全な相乗的活性化メディエーター（SAM）転写活性化システムを、トランスダクション可能な高力価レンチウイルス粒子に封入することでこのニーズに対応し、より広範なヒト細胞タイプにおいて効率的なANGPT2の発現上昇を可能にします。

Angiopoietin 2/Ang-2/ANGPT2 レンチウイルス活性化粒子（h）は、レンチウイルス媒介を介して、シナジー活性化メディエーター（SAM）システムのすべての機能的構成要素を届ける。このシステムは、標的細胞へ共導入される3種類の粒子製剤で構成されています。1つは、VP64転写活性化ドメインとブラスティシジン耐性遺伝子を融合させた、触媒活性のないdCas9（D10AおよびN863A変異）をコードするものです。ヒグロマイシン耐性遺伝子を有するMS2-p65-HSF1融合タンパク質をコードするもの；および、2つのMS2 RNAアプタマーと融合した標的特異的20塩基対sgRNAをコードし、プロマイシン耐性遺伝子を有するもの。レンチウイルスによる導入および発現カセットのゲノムへの組み込み後、SAM構成要素は安定して発現し、ANGPT2転写開始点の上流にある近位プロモーター領域内の標的座に集合する。そこでは、VP64、p65、およびHSF1が協調して作用し、内因性の転写機構を動員して、内因性Angiopoietin 2/Ang-2/ANGPT2の発現を持続的に上向きに調節する。ヌクレアーゼ不活性型dCas9を使用することで、二本鎖DNA切断の導入を回避し、天然のANGPT2ゲノム座および制御機構を維持します。

レンチウイルス形式には、いくつかの実用的な利点があります。安定したゲノム組み込みにより、細胞分裂を経ても遺伝的に継承される活性化がサポートされます。高力価の粒子調製により、施設内でのウイルス生産の必要性がなくなります。また、初代培養細胞、非増殖性細胞、およびトランスフェクション抵抗性細胞との互換性により、実験の適用範囲が広がります。成功したトランスダクションは、プロマイシン、ハイグロマイシン、ブラスティシジンを用いた三重抗生物質選別により確認および選別が可能である。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。