Date published: 2026-9-25

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11(R)-HEDE

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Masse Moléculaire:
324.5
Formule Moléculaire:
C20H36O3
Pour la Recherche Uniquement. Non conforme pour le Diagnostic ou pour une Utilisation Thérapeutique.
* Consulter le Certificat d'Analyses pour les données spécifiques à un lot (incluant la teneur en eau).

ACCÈS RAPIDE AUX LIENS

Le 11(R)-HEDE, ou acide 11(R)-hydroxyeicosatétraénoïque, est un métabolite de l'acide arachidonique, principalement formé par l'action des enzymes lipoxygénases, une voie fondamentale pour la biosynthèse de divers médiateurs lipidiques bioactifs. Cette substance chimique joue un rôle crucial dans le réseau complexe de la signalisation cellulaire, en particulier dans la modulation de l'inflammation et des réponses immunitaires au niveau moléculaire. Dans le contexte de la recherche, le 11(R)-HEDE a été au centre des études explorant la dynamique de l'implication des médiateurs lipidiques dans les processus cellulaires. Son mécanisme d'action est centré sur son interaction avec des récepteurs et des enzymes spécifiques qui jouent un rôle central dans les voies de signalisation, influençant la production et la fonction d'autres eicosanoïdes et cytokines. Les chercheurs ont utilisé ce composé pour disséquer les voies par lesquelles les cellules répondent aux stimuli inflammatoires, contribuant ainsi à une meilleure compréhension de la régulation de l'inflammation au niveau cellulaire. L'étude du 11(R)-HEDE s'étend également à son rôle dans la phase de résolution de l'inflammation, où il contribue potentiellement à l'arrêt des réponses inflammatoires, garantissant ainsi que le processus ne perpétue pas les dommages aux tissus. En examinant les effets du 11(R)-HEDE dans divers modèles cellulaires, les scientifiques cherchent à élucider ses rôles complexes dans le réseau de signalisation des lipides.


11(R)-HEDE Références

  1. Un écran lipidomique de HRECs traités à l'hyperglycémie relie la 12/15-Lipoxygenase au dysfonctionnement microvasculaire pendant la rétinopathie diabétique par l'intermédiaire de la NADPH oxydase.  |  Ibrahim, AS., et al. 2015. J Lipid Res. 56: 599-611. PMID: 25598081
  2. L'interaction de la 12/15-lipoxygénase avec les acides gras modifie la cinétique des leucocytes, ce qui améliore la cicatrisation après un infarctus du myocarde.  |  Halade, GV., et al. 2017. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 313: H89-H102. PMID: 28411230
  3. Influence de la maturation sur le profil métabolique du canard salé cuit à l'eau.  |  Li, C., et al. 2022. Food Chem. 397: 133752. PMID: 35917791
  4. Analyses métabolomiques non ciblées et effets antilipidémiques de la chute prématurée des fruits physiologiques des agrumes.  |  Wang, C., et al. 2024. Int J Mol Sci. 25: PMID: 38339154
  5. Recherche translationnelle sur les lésions pulmonaires aiguës et la fibrose pulmonaire: les fibroblastes pulmonaires humains produisent des ligands du récepteur activé par le proliférateur de peroxysomes-γ prorésolutifs de manière dépendante de la cyclooxygénase-2.  |  Lacy, Shannon H., et al. 2016. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. 311.5: L855.
  6. Insuffisance cardiaque: Nouvelles voies thérapeutiques issues de la science fondamentale: L'interaction de la 12/15-lipoxygénase avec les acides gras modifie la cinétique des leucocytes, ce qui améliore la cicatrisation après un infarctus du myocarde.  |  Halade, Ganesh V., et al. 2017. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 313.1: H89.

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11(R)-HEDE, 25 µg

sc-220582
25 µg
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11(R)-HEDE, 50 µg

sc-220582A
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