ZRSR2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423571

개요

Zrsr2는 U12형 인트론의 인식과 제거에서 두드러진 역할을 하는 스플라이소좀의 핵심 구성요소로 기능하는 아연 손가락 RNA 결합 단백질 ZRSR2를 암호화합니다. ZRSR2는 pre-mRNA 스플라이싱의 정확성을 조절함으로써 전사체 아이소폼 선택과 세포주기 조절, 분화, 스트레스 반응에 관여하는 유전자들의 발현에 영향을 미칩니다. ZRSR2 의존적 마이너 스플라이소좀 활성이 교란되면 비정상적인 인트론 보유(intron retention)와 광범위한 RNA 처리 결함이 발생할 수 있으며, 이는 질병과 관련된 맥락에서 조혈 및 면역세포 프로그램의 변화와 이 경로를 연결합니다. 보존된 스플라이싱 인자로서, 마우스 ZRSR2는 스플라이소좀 조립, 마이너 인트론 생물학, 그리고 그 하위 단계의 프로테옴 재구성을 기전적으로 연구하는 데 유용합니다.

ZRSR2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Zrsr2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Zrsr2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Zrsr2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ZRSR2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ZRSR2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Zrsr2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ZRSR2 기능에 중요한 Zrsr2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Zrsr2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ZRSR2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 ZRSR2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Zrsr2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ZRSR2 HDR 플라스미드 (m) 및 ZRSR2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Zrsr2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Zrsr2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.