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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ZNF703 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-406411 | 20 µg | $397.00 |
ZNF703(징크 핑거 단백질 703)는 핵 내 전사 조절 인자로, 상피 분화, 세포 주기 진행, 그리고 계통(라인리지) 결정과 연관된 유전자 발현 프로그램을 조절하는 데 관여하는 것으로 알려져 있습니다. NET/NLZ 계열의 구성원으로서 ZNF703는 전사 억제 및 크로마틴 연관 복합체 내에서 기능하며, 발생 신호전달과 그에 따른 하위 전사 네트워크를 조절할 수 있습니다. ZNF703 발현의 이상 조절(dysregulation)은 증식 및 이동성 표현형의 변화와 연관되어 왔으며, 유방암 연구에서 8p12 증폭체(amplicon) 생물학의 맥락에서 자주 연구됩니다. 이러한 특성으로 인해 ZNF703는 인간 세포 모델에서 전사인자 주도 조절 회로, 종양유발성 전사 상태, 그리고 경로 의존성을 탐구하는 데 유용한 표적이 됩니다.
ZNF703 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 ZNF703 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 ZNF703 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 ZNF703의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ZNF703 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ZNF703 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 ZNF703 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.