ZNF526 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-431684

개요

Zfp526는 마우스 아연 손가락 단백질 ZNF526를 암호화하며, C2H2형 아연 손가락이 조절 요소와 상호작용하는 방식으로 전사 조절에 관여하는 것으로 추정되는 핵 내 DNA 결합 인자입니다. 많은 KRAB 연관 아연 손가락 단백질과 마찬가지로 ZNF526는 크로마틴 의존적 유전자 침묵화와, 세포 상태 및 분화에 영향을 미치는 계통(라인리지) 특이적 전사 프로그램의 조절에 참여할 것으로 예상됩니다. 아연 손가락 전사인자의 발현 변화 또는 조절 이상은 후성유전적 제어 네트워크와 하위 신호전달 경로를 교란할 수 있으며, 이는 발생 관련 표현형 및 질병 연관 전사 불균형과 관련된 유전자 조절 기전을 연구하기 위한 틀을 제공합니다. Zfp526의 기능을 분석하는 연구는 전사인자–크로마틴 접점이 마우스 모델 시스템에서 유전자 발현과 세포 항상성을 어떻게 형성하는지 규명하는 데 기여합니다.

ZNF526 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Zfp526 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Zfp526 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Zfp526의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ZNF526 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ZNF526 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Zfp526 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ZNF526 기능에 중요한 Zfp526 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Zfp526 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ZNF526 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 ZNF526 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Zfp526 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ZNF526 HDR 플라스미드 (m) 및 ZNF526 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Zfp526 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Zfp526 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.