ZIP10 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406811

개요

SLC39A10은 SLC39/ZIP 계열에 속하는 세포막 아연 유입 수송체인 ZIP10을 암호화하며, 금속효소 활성, 아연-핑거 전사인자, 그리고 산화환원(레독스) 민감성 신호전달에 필요한 세포질 Zn2+의 가용성을 조절합니다. 아연 항상성을 제어함으로써 ZIP10은 세포 증식, 분화, 스트레스 반응과 연관된 경로들에 영향을 미치며, 여기에는 키나아제 및 포스파테이스 활성이 아연 의존적으로 조절되면서 형성되는 신호전달 연쇄반응도 포함됩니다. 문헌에서는 ZIP10 발현 변화 또는 아연 처리(handling)의 이상이 면역세포 기능, 상피 생물학, 종양 관련 표현형과 연관된 것으로 보고되어 왔는데, 이는 세포 프로그램 전반이 아연 가용성에 폭넓게 의존함을 반영합니다. 이러한 특성 때문에 SLC39A10은 아연 조절 신호 네트워크의 기전 연구 및 금속 이온 수송 생물학 연구에서 중요한 표적이 됩니다.

ZIP10 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SLC39A10 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SLC39A10 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SLC39A10의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ZIP10 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ZIP10 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SLC39A10 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ZIP10 기능에 중요한 SLC39A10 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SLC39A10 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ZIP10 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 ZIP10 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SLC39A10 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ZIP10 HDR 플라스미드 (h) 및 ZIP10 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SLC39A10 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SLC39A10 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.