



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
VEZF1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-423670-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
VEZF1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-423670-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Vezf1는 VEZF1을 암호화하는데, VEZF1은 아연 손가락(zinc finger) DNA 결합 전사인자로서 내피 및 조혈 맥락에서 풍부하게 발현되며 혈관 발달과 혈관 패터닝을 조율하는 데 도움을 줍니다. VEZF1은 혈관신생, 내피 분화, 염색질(크로마틴) 연관 전사 조절과 연결된 유전자 발현 프로그램을 조절하고, 혈관의 완전성과 조직 관류를 형성하는 경로들과 상호작용합니다. 마우스 모델에서 Vezf1의 활성이 변하면 혈관 형태형성과 배아 생존에 영향을 미치므로, 발달성 혈관 결함과 내피 기능장애의 기전을 연구하는 데 관련성이 큽니다. 또한 VEZF1의 전사적 역할은 혈관 유전자 조절 네트워크가 병적 신생혈관 형성과 염증 연관 혈관 리모델링에 어떻게 기여하는지에 대한 연구를 실험적 질환 모델에서 수행하는 데에도 근거를 제공합니다.
VEZF1 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Vezf1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Vezf1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Vezf1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Vezf1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.