Veli3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423669

개요

Lin7c는 막 미세구역을 조직하고 막관통 수용체를 세포질 신호전달 복합체와 연결하는 PDZ 도메인 함유 스캐폴드 단백질인 LIN7 계열의 구성원 Veli3를 암호화합니다. 마우스 세포에서 Veli3는 극성 및 접합 단백질 네트워크의 조립에 기여하여 기저외측 수송, 수용체의 위치 결정, 세포골격 조직에 영향을 줍니다. MAGUK 및 극성 조절 인자와의 상호작용을 통해 LIN7C 연관 복합체는 상피의 무결성, 신경 연결성, 소포 매개 수송을 조절하는 경로를 조정할 수 있습니다. 세포 극성과 접합 스캐폴딩의 이상 조절은 비정상적인 조직 구조와 변화된 신호 전달과 연관되므로, Lin7c는 발달 결함과 질병 관련 세포 조직 재구성에 관련된 기전을 연구하는 데 유용한 표적입니다.

Veli3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Lin7c 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Lin7c 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Lin7c의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Veli3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Veli3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Lin7c 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Veli3 기능에 중요한 Lin7c 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Lin7c 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Veli3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Veli3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Lin7c 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Veli3 HDR 플라스미드 (m) 및 Veli3 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Lin7c 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Lin7c 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.