UGT1A2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423602

개요

마우스 Ugt1a2는 UDP-글루쿠로노실전이효소 1A2(UGT1A2)를 암호화하는 유전자로, 다양한 내인성 대사산물과 외인성 물질(제노바이오틱스)의 글루쿠론산화(glucuronidation)를 촉매하는 소포체 미세소체(microsomal) 기반의 2상 결합 효소입니다. UGT1A2는 친지질성 기질에 글루쿠론산을 전달함으로써 용해도를 높이고, 간 및 간외 해독 경로를 통한 배설을 촉진합니다. Ugt1a2의 활성은 화학물질의 체내 거동, 산화 스트레스 반응, 그리고 시토크롬 P450(CYP) 매개 대사와의 상호작용을 조절하는 더 광범위한 UGT1A 의존성 네트워크에 기여합니다. UGT 매개 결합 반응의 유전적 또는 실험적 교란은 약동학 변화, 화학적 손상에 대한 감수성, 그리고 마우스 질환 모델에서 대사 연관 표현형을 연구하는 데 중요합니다.

UGT1A2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Ugt1a2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Ugt1a2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Ugt1a2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 UGT1A2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 UGT1A2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Ugt1a2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• UGT1A2 기능에 중요한 Ugt1a2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Ugt1a2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• UGT1A2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 UGT1A2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Ugt1a2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  UGT1A2 HDR 플라스미드 (m) 및 UGT1A2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Ugt1a2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Ugt1a2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.