



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
UFSP2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-408911-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
UFSP2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-408911-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
UFSP2는 UFM1 특이적 펩티다아제 2를 암호화하며, 이 단백질은 UFM1을 성숙형으로 가공하고 기질 단백질에서 UFM1 변형을 제거하는 시스테인 프로테아제로서 UFMylation(유비퀴틴 유사 수식) 사이클을 조절합니다. 이러한 활성은 소포체(ER) 항상성, 리보솜-연관 품질 관리, 그리고 단백질 번역과 분비에 영향을 주는 스트레스 반응성 신호전달과 연계된 단백질 항상성(proteostasis) 경로를 뒷받침합니다. UFSP2 의존적 UFMylation 역학은 조혈 및 면역세포 기능과 연관되어 있으며, ER 스트레스와 단백질 품질 관리가 교란되는 인간 질환 맥락에서 이 경로의 조절 이상이 관여하는 것으로 제시되어 왔습니다. 연구 표적으로서 UFSP2는 다양한 세포 유형에서 deUFMylation이 기질 회전율과 스트레스 적응을 어떻게 통제하는지 규명하는 데 활용됩니다.
UFSP2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 UFSP2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 UFSP2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 UFSP2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, UFSP2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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