



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
UCP2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400319-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
UCP2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400319-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
UCP2는 미토콘드리아 탈결합 단백질 2(uncoupling protein 2)를 암호화하며, 이는 미토콘드리아 내막의 운반체로서 프로톤 누출을 조절해 산화적 인산화의 효율과 미토콘드리아 막전위를 미세하게 조정합니다. UCP2는 ROS 생성, NADH/NAD⁺ 균형, 그리고 기질 이용을 형성함으로써 미토콘드리아 스트레스 반응, 인플라마좀 신호전달, 인슐린 분비 역학을 포함한 생체에너지 및 레독스 연관 경로에 영향을 미칩니다. UCP2 활성의 변화는 대사 조절 이상, 면역세포 활성 상태, 그리고 미토콘드리아 결합 정도와 산화 스트레스 내성이 선택 압력으로 작용하는 암세포의 생존 표현형과 연관되어 왔습니다. 따라서 UCP2는 미토콘드리아 기능, 산화 스트레스 생물학, 대사 재프로그래밍의 맥락에서 자주 연구됩니다.
UCP2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 UCP2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 UCP2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 UCP2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, UCP2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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