
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TudorSN 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-425184-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Snd1 유전자는 TudorSN(포도상구균 뉴클레아제 및 튜더 도메인 함유 1)을 암호화하는데, 이는 RNA-유도 침묵화 복합체(RISC), 마이크로RNA 매개 억제, 그리고 스플라이소좀 연관 과정에 참여함으로써 RNA 처리 과정을 유전자 조절 프로그램과 통합하는 다기능 RNA 결합 단백질이다. TudorSN은 mRNA의 안정성과 번역 조절에 기여하며, 다양한 세포 유형에서 전사 공동조절, 스트레스 과립의 동역학, 지질/대사 신호전달 경로와의 연관성도 보고되어 왔다. Snd1/TudorSN의 기능 이상은 증식 및 염증 상태의 변화와 관련되며, 종양유발 신호전달, 면역 조절, 신경생물학적 맥락에서 자주 연구된다. 마우스 모델에서 Snd1을 유전적으로 교란하면 CRISPR 기반 편집, 기능유전체학, 경로 중심 분석을 활용하여 전사 후 조절, 소형 RNA 경로, RNA–단백질 상호작용 네트워크의 기전을 규명하는 연구를 수행하는 데 도움이 된다.
TudorSN 더블 니카제 플라스미드(m2)는 mouse 세포주 내 Snd1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Snd1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Snd1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Snd1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.