TSG-6 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423437

개요

Tnfaip6는 종양괴사인자‑α(TNF‑α) 유도 단백질 6(TSG‑6)을 암호화하며, TSG‑6는 염증 및 조직 손상 과정에서 세포외기질(ECM)을 재구성하는 분비성 히알루론산(HA) 결합 단백질입니다. TSG‑6는 inter‑α‑inhibitor로부터 heavy chain을 히알루론산으로 전달하는 반응을 촉매하여, 백혈구 부착, 세포 이동, 그리고 염증 반응의 해소에 영향을 주는 안정적인 HA-풍부 매트릭스의 형성을 촉진합니다. 마우스 시스템에서 TNFAIP6는 TNF/NF‑κB와 같은 친염증성 신호 하위에서 빠르게 유도되며, 케모카인 활성, 프로테아제 네트워크, 매트릭스 조직화를 조절합니다. TSG‑6/HA 생물학의 조절 이상은 관절염, 폐 및 장 염증, 상처 치유, 섬유화 모델과 연관되어 왔으며, 이를 통해 TNFAIP6가 사이토카인 신호전달과 ECM 역학을 연결하는 기전적 핵심 노드로 활용될 수 있음을 뒷받침합니다.

TSG-6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Tnfaip6 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Tnfaip6 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Tnfaip6의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TSG-6 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TSG-6 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Tnfaip6 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TSG-6 기능에 중요한 Tnfaip6 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Tnfaip6 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TSG-6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 TSG-6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Tnfaip6 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TSG-6 HDR 플라스미드 (m) 및 TSG-6 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Tnfaip6 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Tnfaip6 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.