
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TrxR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-402671-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TrxR2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-402671-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TXNRD2는 사람의 미토콘드리아 티오레독신 환원효소 2(TrxR2)를 암호화하며, TrxR2는 NADPH를 사용해 티오레독신-2를 환원 상태로 유지하고 미토콘드리아의 산화환원 항상성을 보존하는 셀레노효소입니다. TrxR2는 티올–이황화 결합 교환을 조절함으로써 항산화 방어, 단백질 접힘 품질 관리, 그리고 미토콘드리아 대사와 세포사멸(apoptosis)에 영향을 미치는 산화환원 민감 신호전달을 지원합니다. TXNRD2의 활성은 ROS 처리 및 미토콘드리아 스트레스 반응과 맞물려 작동하며, 산화적 도전에 대한 세포의 적응을 형성합니다. 미토콘드리아 티오레독신 시스템의 조절 이상은 대사 불균형, 신경퇴행, 암에서의 산화환원 재편성(redox remodeling)과 관련된 맥락에서 자주 연구됩니다.
TrxR2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 TXNRD2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 TXNRD2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 TXNRD2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, TXNRD2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.