



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Trk C 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400854-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Trk C 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400854-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
NTRK3는 인간 Trk C 수용체 티로신 키나아제를 암호화하며, 신경영양인자-3(neurotrophin-3)에 대한 고친화성 수용체로서 신경세포 분화, 생존, 축삭 유도, 시냅스 가소성을 조절합니다. 리간드 결합 시 Trk C는 MAPK/ERK, PI3K–AKT, PLCγ 신호전달 연쇄반응을 활성화하여 전사 프로그램과 세포골격 재구성을 조정합니다. 조절 이상이 발생한 NTRK3 신호는 비정상적인 신경발달 과정과 연관되어 왔으며, 수용체 활성화 또는 유전자 융합 사건을 통한 종양성 신호에도 관여하는 것으로 보고되었습니다. 그 결과 NTRK3는 신경생물학, 수용체 수송 및 인산화 동역학, 그리고 질병 관련 신호 네트워크 분석 분야에서 폭넓게 연구되고 있습니다.
Trk C 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 NTRK3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 NTRK3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 NTRK3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, NTRK3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.