TRF2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423340

개요

마우스 Terf2는 텔로미어 반복 결합 인자 2(TRF2)를 암호화하며, TRF2는 이중가닥 텔로미어 DNA에 결합해 t-루프(t-loop) 형성을 촉진함으로써 염색체 말단을 보호하는 셸터린(shelterin) 복합체의 핵심 구성요소입니다. TRF2는 ATM 의존적 DNA 손상 반응이 부적절하게 활성화되는 것을 억제하고, 텔로미어에서 비상동 말단 연결(NHEJ)이 일어나는 것을 막아 염색체 말단-말단 융합을 제한함으로써 유전체 안정성과 정확한 세포주기 진행을 뒷받침합니다. TRF2 기능이 교란되면 텔로미어 캡핑 해제(uncapping), 복제 스트레스, 염색체 이상이 유발되며, 이는 노화 생물학, 줄기세포 고갈, 종양형성 연구와 관련된 과정입니다. 따라서 Terf2는 텔로미어 유지 경로와 텔로미어, DNA 복구, 체크포인트 신호전달 간 상호작용을 연구하기 위한 수단으로 널리 활용됩니다.

TRF2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Terf2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Terf2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Terf2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TRF2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TRF2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Terf2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TRF2 기능에 중요한 Terf2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Terf2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TRF2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 TRF2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Terf2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TRF2 HDR 플라스미드 (m) 및 TRF2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Terf2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Terf2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.